체질이 아니라 유전자: 다이어트 실패의 결정적 요인

1. 다이어트 실패, 체질이 아닌 유전자의 영향입니다

많은 사람들이 “나는 살이 잘 찌는 체질”이라고 표현하지만, 과학적으로 보면 이 ‘체질’이라는 개념의 상당 부분은 유전자에서 비롯됩니다. 유전자는 대사 속도, 식욕 조절, 지방 저장 능력, 에너지 소비 방식 등을 결정하는 설계도입니다. 부모로부터 물려받은 유전자 조합에 따라 같은 음식을 먹어도 어떤 사람은 살이 잘 안 찌는 반면, 어떤 사람은 조금만 먹어도 금방 체중이 늘어납니다. 특히 FTO, PPARG, MC4R, ADRB2, LEP와 같은 비만 관련 유전자는 체중 감량과 유지에 큰 영향을 미칩니다. 즉, 다이어트 실패는 단순한 의지 부족이 아니라, 몸이 가진 ‘유전적 프로그램’이 영향을 미치는 경우가 많습니다.

 

2. FTO 유전자: 식욕과 포만감의 불균형입니다

FTO(Fat Mass and Obesity-associated gene) 유전자는 뇌에서 식욕을 조절하는 중요한 역할을 합니다. 변이가 있는 경우, 식사 후에도 렙틴 신호가 약하게 작동하여 포만감을 느끼기 어렵고, 탄수화물과 지방이 풍부한 음식을 선호하게 됩니다. 이런 특성은 다이어트 중에도 지속되어 칼로리 제한을 지키기 어렵게 만듭니다. 실제로 FTO 변이 보유자는 그렇지 않은 사람보다 체중 증가 위험이 1.5배 이상 높다는 연구 결과가 있습니다. 하지만 단백질 비율을 높이고, 규칙적인 운동과 충분한 수면을 병행하면 FTO 변이의 영향을 완화할 수 있습니다. 이는 ‘먹는 양을 줄이기 힘들다’는 다이어트 실패의 주요 원인이 유전자 때문임을 보여줍니다.

 

3. PPARG 유전자: 지방 저장 체질의 핵심입니다

PPARG(Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma) 유전자는 지방 세포의 생성과 저장을 조절하는 ‘마스터 스위치’입니다. 변이가 있으면 섭취한 칼로리를 연료로 사용하기보다 지방으로 저장하는 성향이 강해집니다. 특히 복부 지방과 내장 지방이 쉽게 늘어나며, 체중 감량 후에도 지방이 다시 쌓이는 속도가 빠릅니다. 이런 유전적 특성을 가진 사람은 고지방·고당 식단에서 체중 증가가 급격히 일어납니다. 따라서 PPARG 변이 보유자는 저탄수화물·고단백 식단과 함께 지방 대사를 촉진하는 운동을 장기적으로 유지해야 합니다. 이처럼 지방이 잘 빠지지 않는 것도 단순히 ‘체질’이 아니라 유전자의 영향입니다.

 

4. MC4R와 ADRB2: 에너지 소비와 요요현상입니다

MC4R(Melanocortin 4 Receptor) 유전자는 뇌에서 식욕 억제와 에너지 소비를 동시에 조절합니다. 변이가 있는 경우, 체중이 줄면 기초대사량이 급격히 떨어져 같은 양을 먹어도 살이 다시 찌기 쉬워집니다. ADRB2(β2-Adrenergic Receptor) 유전자는 지방 분해 속도를 결정하는데, 변이가 있으면 지방 세포가 분해 신호에 둔감해져 지방 연소가 느려집니다. 이 두 유전자가 함께 영향을 미치면 다이어트 후 요요현상이 반복되며, 체중 유지가 매우 어렵습니다. 이를 막기 위해서는 근육량을 유지하는 근력 운동과 고강도 인터벌 트레이닝(HIIT)이 필수입니다. 결국, 다이어트를 해도 다시 찌는 이유도 유전적 요인과 깊이 연결되어 있습니다.

 

5. 유전자 맞춤형 다이어트 전략입니다

다이어트 실패를 막기 위해서는 ‘나에게 맞는 방법’을 찾는 것이 핵심이며, 이는 유전자 정보를 기반으로 해야 합니다. FTO 변이는 단백질 위주 식단과 포만감 유지 전략이 필요하고, PPARG 변이는 지방 대사 촉진 식단과 운동이 필수입니다. MC4R 변이는 기초대사량을 유지하는 근육량 확보가 중요하며, ADRB2 변이는 강도 높은 운동으로 지방 연소 효율을 높여야 합니다. 최근에는 유전자 검사를 통해 자신의 비만 위험 요인을 미리 파악하고, 그에 맞는 식단·운동·생활 습관을 설계하는 퍼스널 헬스케어가 주목받고 있습니다. 유전자는 바꿀 수 없지만, 그 영향을 줄이는 방법은 충분히 있습니다. 결국 다이어트 성공의 열쇠는 ‘체질’이라는 모호한 개념이 아니라, 과학적으로 분석한 유전자 맞춤 전략입니다.