유전자가 ‘살찌는 체질’을 만드는 메커니즘

🧬 1. 지방 축적을 유도하는 ‘비만 유전자’의 존재

비만은 단순히 과식이나 운동 부족의 결과만은 아닙니다. 실제로 수많은 연구들이 비만의 원인 중 상당 부분이 유전적 요인에 의해 설명된다는 사실을 밝혀내고 있습니다. 대표적인 비만 관련 유전자로는 **FTO(Fat Mass and Obesity-associated gene)**와 **MC4R(Melanocortin 4 Receptor)**가 있습니다. FTO 유전자의 특정 변이는 식욕을 증가시키고, 포만감을 느끼기 어렵게 만들어 과식으로 이어질 가능성을 높입니다. 실제로 FTO 변이를 가진 사람은 그렇지 않은 사람보다 하루 평균 200~300kcal를 더 섭취하는 경향을 보인다는 연구도 존재합니다. MC4R 유전자는 뇌에서 에너지 균형을 조절하는 수용체 단백질을 만들어내는데, 이 유전자가 비정상적으로 작동하면 포만감 신호가 제대로 전달되지 않아 계속해서 음식을 섭취하게 되는 상태로 이어집니다. 이런 유전자적 특징은 ‘살찌기 쉬운 체질’을 유전적으로 타고난 경우라고 볼 수 있으며, 의지력의 문제로만 치부할 수 없습니다. 이러한 유전적 배경은 특히 스트레스를 받을 때, 수면이 부족할 때, 외부 자극에 쉽게 반응하는 방식으로 활성화될 수 있어, 환경 요인과 복합적으로 작용하는 것이 일반적입니다.

 

⚙️ 2. 기초대사량 저하에 영향을 미치는 유전자형

‘살이 잘 찌는 체질’의 또 다른 중요한 메커니즘은 **기초대사량(Basal Metabolic Rate)**의 차이에서 비롯됩니다. 기초대사량이 낮다는 것은, 가만히 있어도 소모되는 에너지 양이 적다는 의미이며, 같은 식사량을 섭취하더라도 살이 더 쉽게 찔 수 있다는 뜻입니다. 이때 관여하는 주요 유전자로는 UCP1(Uncoupling Protein 1), PPARGC1A, ADRB2 등이 있습니다. UCP1 유전자는 갈색지방에서 발현되며, 지방을 열로 바꾸는 기능을 수행합니다. 이 유전자의 활성이 떨어지면 갈색지방의 열 생성 능력이 줄어들어, 지방이 축적되기 쉬운 상태가 됩니다. PPARGC1A는 근육 내 미토콘드리아의 기능과 숫자에 관여하는데, 이 유전자가 비활성화된 경우 운동을 해도 열 생성이 잘 이뤄지지 않으며, 에너지 소모 효율이 낮아집니다. ADRB2 유전자는 지방 분해 신호를 받아들이는 수용체의 기능을 조절하는데, 감수성이 낮은 변이가 존재할 경우, 운동 중에도 지방을 잘 태우지 못하는 문제가 발생합니다. 이러한 유전자형들은 결과적으로 **‘적게 먹어도 살이 찌고, 많이 움직여도 잘 빠지지 않는 체질’**을 형성하게 됩니다.

 

 

 

🍽️ 3. 지방 저장을 촉진하는 인슐린과 유전자의 상호작용

또 하나 주목해야 할 메커니즘은 **인슐린 민감도(insulin sensitivity)**와 지방 저장 능력을 유도하는 유전자적 요소입니다. 인슐린은 혈중 포도당을 세포로 이동시키는 역할을 하며, 여분의 에너지를 지방 형태로 저장하는 기능도 수행합니다. 이때 IRS1, TCF7L2, PPARγ 등의 유전자가 관련되어 있으며, 이 유전자들의 특정 변이는 인슐린 저항성을 유발하여, 혈당은 낮추지 못하고 지방은 더욱 쉽게 저장되도록 유도합니다. 특히 PPARγ 유전자는 지방세포의 분화와 축적을 조절하는 핵심 유전자인데, 이 유전자의 활성이 지나치게 높으면 체내에 지방세포가 과도하게 늘어나고, 에너지를 지방 형태로 저장하는 능력도 비정상적으로 강화됩니다. 이러한 유전자형을 가진 사람은 고탄수화물 식단을 섭취했을 때 지방 축적 반응이 과도하게 일어날 수 있으며, 결과적으로 동일한 식단을 먹더라도 살이 더 잘 찌게 됩니다. 또한 TCF7L2 유전자는 인슐린 분비를 조절하는 데 관여하기 때문에, 이 유전자의 변이가 있으면 식후 혈당이 빠르게 높아지고, 그에 따라 인슐린이 과다 분비되어 지방 저장을 촉진하는 악순환이 반복될 수 있습니다. 이처럼 유전자-호르몬 상호작용은 ‘살찌는 체질’을 강화하는 중요한 생리적 요인입니다.

 

🧠 4. 환경과 감정에 반응하는 후성유전학의 영향

살이 쉽게 찌는 체질은 단순한 DNA 서열의 문제만은 아닙니다. 최근에는 **후성유전학(epigenetics)**이라는 개념을 통해, 유전자가 어떻게 발현되는지를 결정짓는 ‘환경적 요인’의 중요성이 주목받고 있습니다. 예를 들어, 영아기 시절 영양 결핍을 경험했거나, 만성 스트레스 환경에서 성장한 사람은 비만 관련 유전자 발현이 더 쉽게 활성화될 수 있다는 연구들이 발표되었습니다. 특히 FTO 유전자도 스트레스나 수면 부족, 과식 등의 상황에서 더욱 민감하게 발현되며, 폭식이나 감정적 식사로 이어지기 쉽습니다. 또한, DNA 메틸화, 히스톤 변형 등은 같은 유전자를 가지고 있더라도 어떤 환경에서 자랐느냐에 따라 살이 찌는 방향으로 유전자 발현을 강화시킬 수 있습니다. 다시 말해, '유전자가 좋고 나쁘다'는 것이 아니라, 그 유전자가 어떤 상황에서 어떻게 작동하느냐가 중요한 것입니다. 후성유전학은 유전적 운명을 바꿀 수 있다는 희망적인 메시지를 전달해 줍니다. 즉, 살이 잘 찌는 체질이라고 하더라도 올바른 생활습관과 환경 설계에 따라 체중을 건강하게 조절할 수 있다는 것입니다.